HIT, ou Trombocitopenia Induzida por Heparina ou HIT é um dos efeitos colaterais indesejáveis ​​que caracteriza este medicamento anticoagulante. Por que o HIT está se desenvolvendo? Quem está predisposto a dar HIT? Como é tratada a trombocitopenia induzida por heparina?

HIT , ou seja,trombocitopenia induzida por heparinaoupós- trombocitopenia induzida por heparina(para trombocitopenia induzida por heparina - HIT), pode ocorrer em qualquer pessoa que seja tratada com heparina.

Fisiologicamente, a heparina é uma substância produzida por várias células do nosso corpo, principalmente o sistema imunológico, como mastócitos e macrófagos. Funciona ativando a antitrombina e inibindo a coagulação do sangue. Em concentrações mais elevadas, também influencia a função das plaquetas (trombócitos) e os níveis de colesterol. Claro que as quantidades produzidas pelo nosso corpo são mínimas. Em maiores quantidades, a heparina é utilizada como medicamento em doenças causadas por coagulação excessiva e na sua profilaxia com o objetivo de “afinar o sangue”, ou seja, reduzir a capacidade de coagulação. É administrado por via subcutânea ou intravenosa, e as indicações para seu uso incluem: tratamento e prevenção de tromboembolismo venoso (trombose venosa, embolia pulmonar), tratamento de infarto do miocárdio recente, síndrome antifosfolípide, pomada tópica, por exemplo, em tromboflebite de veias superficiais ou varizes dos membros inferiores.

HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - causas

U cerca de 8 por cento pacientes que recebem heparina desenvolvem anticorpos para esta substância. Por que isso acontece quando a heparina também é produzida pelo nosso corpo? Este fármaco é uma proteína de origem animal, por isso possui uma estrutura ligeiramente diferente da molécula e, portanto, pode ser reconhecida como uma proteína estranha. Como o HIT se desenvolve? Em algumas pessoas, a administração de heparina faz com que as plaquetas secretem uma substância chamada fator plaquetário 4. Ela se liga ao medicamento e forma um complexo contra o qual os linfócitos produzem anticorpos IgG. Eles, por sua vez, se prendem às placas e as ativam. No processo, liberado porOs trombócitos são o próximo grupo de fatores que ativam a coagulação e são estimulados a se conectarem uns com os outros. Isso resulta na formação de coágulos sanguíneos na circulação que são então removidos. O número de trombócitos diminui e, portanto, a capacidade de coagulação do sangue diminui. Assim, ao mesmo tempo ocorrem complicações hemorrágicas e trombóticas, em cujo tratamento - paradoxalmente - é administrada heparina. Quando ocorrem complicações trombóticas - e o risco de sua ocorrência aumenta em até 40 vezes - quando o número de plaquetas diminui, a doença é chamada de HITT, ou trombocitopenia induzida por heparina com trombose. Felizmente, nem todos têm as mesmas consequências mencionadas. Aproximadamente. 8 por cento dos pacientes produz anticorpos, mas apenas em 1 a 5 por cento. isso resultará em uma diminuição no número de placas, enquanto em cerca de 30 por cento. deles, terá as consequências descritas mais adiante. O desenvolvimento da doença pode ser prevenido monitorando os níveis de plaquetas no início do tratamento com heparina, interrompendo-o e tomando medicamentos apropriados.

HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - fatores que aumentam o risco de HIT

HIT pode ocorrer em qualquer pessoa tratada com heparina, mas várias condições predisponentes foram encontradas.

O risco de desenvolver trombocitopenia induzida pela heparina depende de vários fatores, como o estado em que a heparina é administrada. Uma maior frequência de TIH foi observada em pacientes após cirurgias de grande porte, por exemplo, cirurgias cardiocirúrgicas ou ortopédicas, bem como nos casos em que foi diagnosticada uma neoplasia maligna.

Devido a esses fatores de risco, a contagem de plaquetas geralmente é verificada com bastante frequência no início do tratamento. Além das condições listadas acima, a indicação para determinação de plaquetas é o tratamento com heparina por mais de 4 dias. As pessoas restantes não precisam ser controladas. Outros fatores de risco um pouco menos significativos são:

  • tipo de heparina administrada - no tratamento, o médico utiliza a chamada heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular, e sua escolha depende muito de outras doenças (por exemplo, insuficiência renal)
  • dose utilizada, que por sua vez é forçada a ser reconhecida
  • sexo - HIT é pior em mulheres
  • origem e estrutura da molécula de heparina (massa e número de grupos sulfato)
Vale a pena saber

São observados dois tipos de trombocitopenia induzida por heparina:

  • HIT tipo I, mais suave- aqui a redução do número de plaquetas tem um mecanismo não imune e é bem menor. Não causa as consequências descritas anteriormente e as contagens de trombócitos voltam ao número correto, mesmo que o tratamento não seja descontinuadoheparina
  • HIT tipo II, imunológico- neste caso, o número de plaquetas é reduzido em mais de 50%, geralmente para 30-50 mil (a norma é 150-400 mil) com mais frequência após 4-10 dias, portanto, durante esse período, é importante monitorar as contagens sanguíneas e verificar seu número

HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - diagnóstico

Não é fácil fazer um diagnóstico, pois uma queda no número de plaquetas por si só não significa necessariamente um HIT. Esse desvio laboratorial também é encontrado na pseudotrombocitopenia (quando o sangue é coletado em tubo de ensaio com um anticoagulante que destrói as plaquetas), nas doenças autoimunes e na sepse. O diagnóstico leva em consideração o risco de ocorrência da doença, que é avaliado em várias escalas, bem como a duração do tratamento com heparina e a gravidade da diminuição das plaquetas.

HIT é suspeito se

  • heparina foi ou foi administrada por mais de 5 dias
  • haverá uma diminuição no número de plaquetas em mais de 50%
  • há um episódio tromboembólico
  • outras causas de declínio de trombócitos serão excluídas

Este evento tromboembólico é uma doença associada ao bloqueio do fluxo sanguíneo em vários órgãos por aglomerados de plaquetas na circulação. Na TIH, observamos tanto coágulos venosos (que são mais frequentes e aparecem como trombose venosa profunda, trombose da veia adrenal e embolia pulmonar) quanto embolia arterial. Estes últimos são menos comuns, mas causam infarto, acidente vascular cerebral ou isquemia aguda do membro e, em pacientes após a cirurgia, o implante de bypass pode causar seu fechamento. A trombose está associada a morbidade e mortalidade relativamente altas, mesmo quando tratada adequadamente.

Se as condições acima mencionadas forem atendidas, geralmente não há necessidade de mais diagnósticos de HIT e o tratamento dessa síndrome é iniciado imediatamente. A confirmação da produção de anticorpos antiplaquetários raramente é necessária. No entanto, isso pode ser feito com o auxílio de testes funcionais que avaliam a ativação das plaquetas na presença de heparina e do soro do paciente (Teste de Liberação de Serotonina Plaquetária, o chamado "padrão ouro" e teste de ativação plaquetária induzida por heparina) e testes sorológicos (detecção de anticorpos por ELISA). No caso de um episódio tromboembólico, muitas vezes é necessário diagnosticar com mais precisão e tratá-lo especificamente para ele.

HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia pós-induzida por heparina) - tratamento

A terapia é iniciada imediatamente após o diagnóstico da doença, e muitas vezes mesmo apenas em caso de suspeita. O primeiro passo éretirada de heparina. Após a interrupção desta terapia - dentro de alguns dias, às vezes várias semanas - o número de plaquetas no sangue volta ao normal e suas funções também melhoram. Os anticorpos produzidos, por outro lado, permanecem na circulação 60-80 dias após a administração da heparina, mas não causam mais sintomas. A terapia anticoagulante é continuada com outros medicamentos, mas sua disponibilidade é bastante limitada - são eles: bivalirudina ou fondaparinux. A terapia deve continuar pelo menos até que a contagem de plaquetas retorne aos valores basais, mais frequentemente em torno de 4 semanas em pacientes assintomáticos e 3 meses quando ocorreram alterações trombóticas. Os anticoagulantes orais (varfarina, acenocumarol) são frequentemente descontinuados na TIH e sua administração é retomada em doses baixas quando o número de plaquetas volta ao normal. Ocasionalmente, em caso de sangramento maior, o concentrado de plaquetas é necessário. No entanto, sua administração pode estar associada a um aumento da trombose, pois são entregues trombócitos que são o alvo dos anticorpos produzidos. Se no curso do HIT houver: infarto, acidente vascular cerebral, embolia de membro, embolia pulmonar, tratamento específico é implementado.

Categoria:

Cardiologia