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Os tuberculomas, tanto os tuberculomas intracranianos como os tuberculomas do canal nervoso, são uma das formas de manifestação da tuberculose do sistema nervoso central. Quem está em risco de desenvolver tuberculoma cerebral? Quais são os sintomas e tratamento desta forma extrapulmonar de tuberculose?

Tuberculomas do cérebro e do canal nervosoé uma das formas extrapulmonares de tuberculose. Ambostuberculomas intracranianosetuberculomas do canal nervososão realmente raros - o envolvimento do sistema nervoso central pela tuberculose é a forma mais grave de tuberculose - na maioria das vezes ocorre em crianças de 4 meses de idade até 4 anos e adultos com imunidade prejudicada. As crianças que não são vacinadas com BCG ao nascer são particularmente vulneráveis. Existem diferenças geográficas. Em países com alta incidência de tuberculose, a doença afeta crianças pequenas e geralmente ocorre 3-6 meses após a infecção primária. Em países de baixa incidência, por outro lado, são principalmente os adultos que sofrem com a doença, e isso geralmente é resultado da reativação de um foco latente formado no passado. No grupo de risco estão:

  • pacientes com AIDS
  • viciados em drogas e alcoólatras
  • pessoas com imunidade enfraquecida dependentes de linfócitos T
  • sem-teto
  • desnutrido e emaciado
  • pessoas com mais de 65 anos
  • submetido a imunossupressão de longo prazo
  • tratado com corticoide
  • pessoas com diabetes
  • pacientes com linfoma

Como se formam os tuberculomas?

O agente causador da tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberculosis ) - bactéria Gram positiva em forma de bastonete. Quando ocorre uma infecção primária, as micobactérias viajam pela corrente sanguínea para o cérebro e a medula espinhal. Lá, nódulos, ou seja, pequenos focos de inflamação, formam-se sob o córtex ou nas meninges. Pode levar longos períodos de tempo - de várias semanas a muitos anos - antes que a meningite se desenvolva.

A fogueira de Rich é criada - pedaços de queijo. Quando seu conteúdo é quebrado no espaço subaracnóideo, a inflamação se desenvolve em resposta aos antígenos do Mycobacterium tuberculosis. É mais fortemente expresso na base do cérebro, onde se acumula um exsudato espesso e gelatinoso. Como resultado da inflamação, os nervos cranianos são danificados e a circulação do líquido cefalorraquidiano é perturbadalevando a hidrocefalia, envolvimento de vasos sanguíneos resultando em infartos cerebrais.

O envolvimento do sistema nervoso central também pode ser um elemento da tuberculose miliar. Apenas em alguns casos é o resultado do contágio se espalhando pela continuidade.

Quando os nódulos aumentam, mas não invadem o espaço subaracnóideo, formam-se tuberculomas. Eles podem se formar em uma variedade de estruturas cerebrais. São massas necróticas queijosas circundadas por tecido fibroso, tecido de granulação específico e infiltrado inflamatório crônico. Quando se decompõe por dentro, formam-se abcessos cerebrais. As complicações dos abscessos podem ser abscessos paravertebrais ou extra-esclerais frios. Numerosos tuberculomas e abscessos cerebrais ocorrem tipicamente em pacientes com AIDS.

Tuberculomas do cérebro e do canal medular: sintomas

Os tuberculomas intracranianos se manifestam pelos sintomas de um processo expansivo intracraniano:

  • dores de cabeça
  • náusea
  • vômito
  • sonolência
  • perturbação da consciência
  • sintomas focais
  • convulsões
  • inchaço do disco óptico

Pode coexistir com meningite.

Os tuberculomas do canal medular localizam-se mais frequentemente no meio do segmento torácico. Pacientes reclamam de:

  • dor nas costas
  • parestesias
  • eletrocussão
  • disfunção da bexiga
  • atrofia muscular

Tuberculose: pesquisa

Ao suspeitar de tuberculoma, deve-se procurar a manifestação da tuberculose em outros órgãos também. A base é a radiografia de tórax, que em metade dos adultos e na maioria das crianças apresenta alterações características de tuberculose ativa ou pregressa. A tomografia computadorizada de alta resolução pode ser útil no caso de lesões miliares que não podem ser evidenciadas pela radiografia. O teste tuberculínico é atualmente de pouco valor diagnóstico, geralmente positivo, mas negativo não exclui tuberculose.

O exame do líquido cefalorraquidiano é essencial. À primeira vista, o líquido é claro, opalescente. O exame geral mostra: alto nível de células mononucleares, especialmente linfócitos, nível de proteína levemente aumentado (até 5g/L), diminuição da concentração de glicose (mais de duas vezes em relação ao soro). Deve ser lembrado que a concentração correta de glicose não exclui a inflamação tuberculosa. Exceto para pacientes HIV positivos, a concentração normal simultânea de proteína, glicose e contagem normal de glóbulos brancos no líquido cefalorraquidiano argumentam contra o diagnóstico de tuberculose. Mesmo após o início do tratamento, as alterações persistem por 10-14 diasno líquido cefalorraquidiano.

O líquido cefalorraquidiano também é cultivado, mas temos que esperar várias semanas pelos resultados. Técnicas moleculares (PCR, ELISA), que aceleram significativamente o diagnóstico, são úteis. Realizamos exames de imagem do sistema nervoso central (ressonância magnética e tomografia computadorizada). No caso da presença de lesões sugestivas de tuberculomas nos exames de imagem, é necessária a verificação por biópsia, pois não diferem na imagem das lesões neoplásicas. Nos tuberculomas sem meningite concomitante, o líquido cefalorraquidiano é normal ou apenas ligeiramente aumentado nos níveis de proteína.

Tuberculose: tratamento

A farmacoterapia para tuberculose é baseada em esquemas compostos por vários medicamentos antituberculose. A administração de medicamentos é necessária porque sem medicamentos a taxa de mortalidade é de 100%. Além disso, a doença continua a progredir por vários dias após o início do tratamento. O tratamento começa com terapia intensiva - a isoniazida (INH), a rifampicina (RMP), a pirazinamida e a estreptomicina (SM) são administradas por dois meses. INH, RIF e SM penetram bem no líquido cefalorraquidiano.

Os pacientes devem ser monitorados de perto, pois a reação de Herxheimer pode ocorrer após a primeira dose dos medicamentos - a rápida desintegração das micobactérias causa um aumento dos sintomas.

Se o quadro clínico melhorar, dois medicamentos são utilizados na fase de continuação para os próximos meses: RIF e INH. No caso dos tuberculomas, o tratamento da INH e RIF deve ser estendido para dois anos, pois podemos estar lidando com uma reação paradoxal, quando mesmo após vários meses de tratamento antituberculose, os tuberculomas aumentam de tamanho.

Alguns casos requerem intervenção neurocirúrgica.

Deve-se lembrar também que os medicamentos antituberculose têm inúmeros efeitos colaterais. Por esta razão, os pacientes devem ser mantidos sob supervisão constante. A INH pode causar neuropatia, por isso é administrada junto com piridoxina para profilaxia. Devido à ototoxicidade da EM, recomenda-se auditoria mensal. INH, RIF e Pirazinamida são hepatotóxicos, portanto, as enzimas hepáticas devem ser monitoradas.

Importante

Tuberculomas: prognóstico e complicações

A gravidade dos distúrbios de consciência é importante no prognóstico. 50-70% de mortalidade é observada entre os pacientes inconscientes. Crianças pequenas e idosos são menos propensos a se recuperar. Possíveis complicações:

  • perda de memória
  • demência
  • hidrocefalia
  • epilepsia
  • cegueira
  • surdez
  • eletrocussãonervos cranianos
  • deficiência intelectual em crianças

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Categoria:

Neurologia