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Nefrite é uma doença grave - neste caso, o tratamento em casa não vai ajudar. Nefrite - seja glomerulonefrite, nefrite intersticial ou pielonefrite - requer consulta com seu médico. Quais são as causas e sintomas da nefrite? Qual é o tratamento? Qual dieta é recomendada?

Nefriteé uma doença na qual os rins estão inflamados. Há glomerulonefrite, nefrite intersticial e pielonefrite. Independentemente do tipo de nefrite,tratamento especializadoé necessário - estecasanão vai ajudar, e pode até agravarsintomas doença. A consequência pode ser perigosacomplicações .

Glomerulonefrite

1. Glomerulonefrite aguda

Glomerulonefrite estreptocócica aguda

Motivos

A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é uma forma imunologicamente determinada de glomerulopatia [ou doença glomerular] que ocorre após uma história de infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A do trato respiratório ou da pele. O período de recuperação após uma infecção do trato respiratório é interrompido após cerca de 2-3 semanas pelo aparecimento de sintomas renais, que são resultado do acúmulo de imunocomplexos nos glomérulos renais e da ativação do complemento [ou proteína imune].

Sintomas

Cerca de 2 semanas após o término de uma infecção aguda da faringe ou da pele, aparecem sintomas de fraqueza geral, acompanhados de microhematúria [hematúria] e proteinúria. Ocorre com menos frequência:

  • hipertensão
  • inchaço
  • dores na região lombar
  • dores de cabeça
  • sonolência
  • convulsões como resultado de edema cerebral

Também pode ocorrer uma crise hipertensiva com sintomas de insuficiência ventricular esquerda, como edema pulmonar e f alta de ar. Vale saber que em metade dos pacientes o curso pode ser assintomático.

Diagnósticos e testes

O exame geral da urina mostra eritrocitúria, proteinúria e rollerúria de hemácias, e o hemograma mostra aumento das concentrações de creatinina e uréia,aumento dos títulos de antiestreptolisina e anti-DNAase B, bem como diminuição da concentração de complemento.

Para o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, o mais importante é história de infecção estreptocócica, presença de estreptococos em swabs de garganta ou pele, aumento do título de ASO (anti-estreptolisina) e diminuição do concentração do complemento.

O diagnóstico diferencial inclui doença de Berger e glomerulonefrite de rápida progressão.

Tratamento

O tratamento baseia-se no uso de antibióticos ativos contra estreptococos estabelecidos, além de limitar a ingestão de líquidos e administrar diuréticos de alça na presença de edema. Em pacientes com hipertensão arterial, recomenda-se administrar medicamentos anti-hipertensivos, como bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da convertase, sartans ou betabloqueadores. Além disso, recomenda-se que os pacientes limitem o fornecimento de proteínas.

Prognóstico

A recuperação completa é observada em cerca de 90% dos crianças e 50 por cento. adultos. A morte pode ser o resultado de sobrecarga de fluido corporal e uma crise hipertensiva. Vale lembrar que a persistência de traços de hematúria ou proteinúria por um período de vários meses pode ser o primeiro sintoma da cronificação do processo da doença, podendo levar ao desenvolvimento de uremia crônica após anos.

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Glomerulopatia pós-infecciosa aguda

É causada por sepse causada por bactérias que não sejam estreptococos (por exemplo, Meningococo, Pneumococo, Salmonella), vírus (por exemplo, HBV, HIV) ou parasitas. Os sintomas dos pacientes são geralmente mais leves do que os da glomerulopatia pós-estreptocócica. Vale lembrar que a doença costuma ser completamente curada quando a infecção está sob controle.

Glomerulopatias agudas no curso de doenças sistêmicas

Doenças que causam este tipo de glomerulonefrite incluem lúpus sistêmico, síndrome de Good-pasture, doença de Schӧnlein-Henoch e certas formas de vasculite no curso da síndrome de Wegener ou Churg-Strauss.

a) COMPLICAÇÕES REnais LÚPUS

Causas: Os nucleossomos têm a maior participação no desenvolvimento de complicações renais no curso do lúpus sistêmico. A união da parte catiônica do nucleossomo com os componentes aniônicos dos capilares causa depósitos de nucleossomos e anticorpos antinucleossomais nos glomérulos renais.

Sintomas: Além dos sintomas gerais do lúpus como:

  • erupções cutâneas
  • queda de cabelo
  • doresjuntas
  • inflamação da membrana serosa

existem sintomas renais que dependem do tipo e extensão das alterações glomerulares. Na presença de alterações mínimas nos glomérulos renais, discreta proteinúria, hematúria e rollerúria de eritrócitos estão presentes. No entanto, em pacientes com alterações membranosas ou hiperplásicas membranosas - ocorre síndrome nefrótica.

Diagnósticos, testes: São determinados com base no quadro clínico característico, bem como na presença de anticorpos anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q e anti-nucleossomal. Anticorpos antifosfolípides também podem estar presentes, responsáveis ​​pela formação de coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos do cérebro, coração ou outros órgãos, e que podem causar abortos recorrentes. Além disso, leucopenia e trombocitopenia são frequentemente encontradas no hemograma.

Tratamento: O tratamento é feito com prednisolona intravenosa pulsada por 5 a 7 dias e, em seguida, passa-se para glicocorticosteroides orais e imunossupressores como ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A e micofenolato mofetil.

b) EQUIPE GOODPASTURE

É causada pela presença de autoanticorpos IgG contra a membrana basal glomerular. Caracteristicamente, esses anticorpos reagem de forma cruzada com as proteínas da membrana basal dos alvéolos.

Sintomas: A síndrome de Goodpasture geralmente ocorre em homens com menos de 40 anos e se apresenta com sangramento do trato respiratório (hemoptise), que muitas vezes precede o quadro clínico de glomerulonefrite de progressão rápida. Acontece que apenas os rins são afetados pelo processo da doença.

Diagnóstico e tratamento: Baseia-se na presença de anticorpos contra a membrana basal glomerular (anti-GBM) no soro sanguíneo. Além disso, a deposição linear desses anticorpos na membrana basal glomerular e nos alvéolos pode ser demonstrada pelo teste de imunofluorescência da biópsia. A síndrome de Goodpasture diferencia-se de outras síndromes pulmonar-renais, como síndrome de Churg-Strauss, doença de Wegener, síndrome de HUS e vasculite reumatóide.

Tratamento: Baseia-se no uso de plasmaférese, pulsoterapia com metilprednisolona (dose 500-1000 mg) e pulsoterapia com ciclofosfamida (dose 1000 mg) uma vez ao mês.

c) DOENÇA DE SCHONLEIN-HENOCH

A doença de Henoch-Schӧnlein é uma condição que afeta principalmente crianças, geralmente até os 15 anos.

Sintomas: Caracteriza-se pela presença de púrpura hemorrágica cutânea (principalmente emmembros), inflamação articular, dor abdominal com sangramento gastrointestinal e sintomas de nefropatia glomerular. Os sintomas de nefropatia incluem hematúria ou hematúria associada à proteinúria, síndrome nefrótica ou glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Diagnósticos e testes: Estabelecidos com base em sintomas clínicos característicos. Além disso, os níveis séricos de IgA e imunocomplexos circulantes estão aumentados.

Tratamento: Apenas sintomático.

2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A glomerulonefrite rapidamente progressiva é uma condição que leva à insuficiência renal em curto prazo. Se não for tratada, pode causar uremia dentro de 6 semanas.

Motivos

A doença pode ser um distúrbio espontâneo ou um sintoma renal de uma doença sistêmica (por exemplo, Hodgkin de Wegener). Com base em testes sorológicos, três tipos de glomerulonefrite de progressão rápida podem ser distinguidos.

  • tipo I - no tipo I, pode ser detectada pelo teste de imunofluorescência de um anticorpo contra a membrana basal dos glomérulos ou anticorpos presentes adicionalmente nos pulmões (síndrome de Goodpasture). Estes são os chamados anticorpos anti-GBM.
  • tipo II - o tipo II é caracterizado pela presença de depósitos de imunocomplexos na membrana basal glomerular, que formam aglomerados característicos. Tal quadro é encontrado no lúpus, na glomerulopatia pós-estreptocócica e na glomerulopatia induzida por crioglobulina.
  • tipo III - no tipo III há um quadro de vasculite com presença de anticorpos para o antígeno citoplasmático dos granulócitos (c-ANCA). É característico da doença de Hodgkin de Wegener, panenterite microscópica e glomerulonefrite extracapilar.

Sintomas

Os doentes têm

  • hipertensão arterial significativa
  • proteinúria grande
  • OB acelerado
  • aumento da creatininemia

Diagnóstico

A glomerulonefrite rapidamente progressiva diferencia-se da insuficiência renal aguda da nefrite pré-renal, atrófica ou intersticial aguda. Testes sorológicos e biópsia renal são utilizados para o diagnóstico diferencial.

Tratamento

Tratamento com plasmapharesis e glicocorticosteróides por 5 a 7 dias. Além disso, a ciclofosfamida é adicionada à terapia.

Prognóstico

O prognóstico depende do estágio da doença em que o tratamento imunossupressor foi iniciado. DentroNo caso de função renal residual preservada, é possível melhorar a função em metade dos pacientes. Os pacientes com o tipo I desta doença geralmente não recidivam, ao contrário dos pacientes com glomerulonefrite de progressão rápida tipos II e III.

De acordo com um especialistaIza Czajka, fisiologista nutricional

Dieta para doença renal e proteinúria

Qual dieta usar para nefrite tubulointersticial, proteinúria?

Iza Czajka, fisiologista da nutrição: Na nefrite aguda, é utilizada uma dieta que alivia o órgão doente. Dependendo da dinâmica do processo inflamatório, seu médico deve determinar sua dieta.

As recomendações gerais são para restrição de sódio e proteínas. Recomenda-se uma dieta rica em carboidratos com pouca restrição de sal e líquidos. Servimos mingaus de arroz, tostas, um rolo de farinha de trigo com baixo teor de proteína, quantidades limitadas de purê de frutas, compotas, purê de batatas.

Menu de amostra para cerca de 1400 kcal: 1º pequeno-almoço - sêmola com puré de fruta. 2º café da manhã - biscoitos, 200 ml de chá com açúcar. Almoço - puro com manteiga, compota de maçã. Chá da tarde - uma bebida de abóbora e maçã 200 ml, um pequeno rolo amanteigado. Jantar - mingau de arroz com manteiga, tostas.

À medida que você se recupera, sua dieta é enriquecida com todos os produtos.

3. Glomerulonefrite crônica progressiva

A glomerulonefrite crônica progressiva inclui os estágios de desenvolvimento de várias formas patomorfológicas de glomerulopatia. A maioria dos pacientes não tem início agudo.

Motivos

A essência da glomerulonefrite crônica progressiva é o dano aos glomérulos (fase I da glomerulonefrite). Como resultado desse dano, as proteínas plasmáticas penetram na pramúria, que, atingindo o lúmen dos túbulos proximais, estimula as células tubulares a produzirem endotelinas, quimiocinas e citocinas. Isso resulta na proliferação de fibroblastos intersticiais renais e na síntese de matriz extracelular, resultando em fibrotização progressiva e, consequentemente, atrofia do parênquima renal. Além disso, o dano glomerular tem o efeito de ativar o sistema renina-angiotensina e aumentar a produção de angiotensina II. Este, por sua vez, ao aumentar a síntese do fator de crescimento transformador beta, leva à hipertrofia das células tubulares e sua transformação em fibroblastos produtores de colágeno tipo IV. Desta forma, o processo de fibrose renal é ainda mais rápido.

Os fatores que aceleram a progressão da nefropatia são a gravidade da proteinúria, o nível de pressão sistêmica, a presença de toxinasdistúrbios endógenos e exógenos, bem como metabólicos, como diabetes, hiperlipidemia e distúrbios do equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico.

Sintomas

A doença permanece assintomática por muito tempo. Seu início é difícil de estabelecer, e geralmente é diagnosticado acidentalmente pela presença de proteinúria, hematúria, rollerúria de hemácias e hipertensão arterial no paciente. A doença progride muito lentamente e leva ao desenvolvimento de uremia somente após vários anos de duração. Os sintomas do paciente dependem em grande parte do grau de insuficiência renal. Os fatores que aceleram o desaparecimento do parênquima renal residual incluem hipertensão alta e não controlada, distúrbios hídricos e eletrolíticos, hiperlipidemia, hiperuricemia, hiperglicemia ou uso de anti-inflamatórios não esteroides.

Tratamento:

Em pacientes com função excretora renal normal, recomenda-se o uso de medicamentos para baixar a pressão arterial, antiagregantes e, se necessário, antibióticos. Qualquer tratamento imunossupressor deve depender do tipo e atividade da glomerulopatia presente. Além disso, recomenda-se controlar cuidadosamente o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base e limitar o fornecimento de proteínas. Na presença de hiperlipidemia, são usados ​​medicamentos que reduzem os lipídios do sangue e, no caso de hiperuricemia - alopurinol.

4. Glomerulonefrite crônica manifestada por hematúria isolada e/ou proteinúria ou hematúria intermitente

Motivos

Causas de hematúria com ou sem proteinúria incluem:

  • glomerulopatia primária (nefropatia por IgA - doença de Berger, doença da membrana basal fina, outra glomerulopatia proliferativa segmentar ou focal)
  • glomerulopatia no curso de uma doença sistêmica ou congênita (síndrome de Alport-Fabry, anemia falciforme)
  • glomerulopatia no curso de infecções ou diátese hemorrágica (deficiência de fatores de coagulação, angiopatias)

Diagnósticos, testes

O diagnóstico das causas de hematúria acima mencionadas pode ser difícil e só pode ser baseado em um exame cuidadoso da biópsia renal, exclusão da causa urológica da hematúria ou distúrbios da coagulação sanguínea. A presença de eritrócitos dismórficos na urina pode ser muito útil para determinar a causa da hematúria, que indica sua origem glomerular.

a) NEFROPATIA IgA (DOENÇA DE BERGER)

A doença de Berger é um exemplo de glomerulonefrite crônica que se manifesta periodicamenteocorrência de hematúria com infecção concomitante do trato respiratório superior, trato urinário ou trato gastrointestinal. Caracteriza-se pela presença de imunocomplexos compostos principalmente por IgA e C3 ligados a antígenos exógenos dentro do mesângio do corpúsculo renal.

Sintomas: Os episódios de hematúria que aparecem periodicamente não são acompanhados de dores articulares ou abdominais ou erupções cutâneas. Após alguns dias, pode-se observar uma rápida diminuição da eritrocitúria, que permanece em um nível constante e baixo até que ocorra outro ataque de hematúria.

Diagnósticos, testes: É determinado com base em entrevistas e no resultado de imunofluorescência da biópsia renal.

Prognóstico: Cerca de 50 por cento A nefropatia por IgA pode causar o desenvolvimento de uremia crônica em pacientes. Vale lembrar que na presença de hipertensão arterial e proteinúria elevada, a progressão da doença é significativamente acelerada.

Tratamento: Depende da evolução clínica e da quantidade de proteinúria. O uso de glicocorticosteroides é indicado em pacientes com proteinúria acima de 0,5 g/dia e quadro de glomerulonefrite microsopica no exame bioótico do rim. Se houver alterações proliferativas no mesângio, recomenda-se administrar os inibidores da enzima convertase e bloqueadores do receptor AT-1 juntamente com glicocorticosteróides.

Na Polônia 95 por cento pessoas com doença renal crônica não conhecem a doença

Até 4,5 milhões de poloneses sofrem de doença renal crônica. Para salvar vidas, 4.000 as pessoas começam o tratamento com diálise. A maioria descobre a doença tarde demais.

fonte: Biznes.newseria.pl

INFECÇÃO RENAL TUBEROCENTINÁRIA

A nefrite tubulointersticial é um grupo heterogêneo de doenças causadas por agentes não infecciosos e infecciosos. Seu curso pode ser agudo e crônico. A doença se desenvolve dentro dos túbulos renais e seu tecido de suporte (tecido intersticial) e geralmente se manifesta por poliúria, acidose tubular, perda renal de sal e hipo ou hipercalemia. Além disso, os pacientes sofrem de proteinúria, hipertensão arterial moderada e anemia. Vale lembrar que o resultado do processo inflamatório no tecido intersticial é a perda do parênquima renal e o desenvolvimento de uremia. O tratamento é causal - se for possível.

Motivos:

As principais causas de nefrite intersticial são:

  • doença renal hereditária (por exemplo, síndrome de Alport, doença renal cística em adultos)
  • exógenos (por exemplo, metais pesados, analgésicos, alguns antibióticos) e endógenos (por exemplo,hiperuricemia, hipocalemia, cistinose)
  • distúrbios imunológicos (por exemplo, síndrome de Sjӧgren, amiloidose)
  • distúrbios do suprimento sanguíneo renal causados, por exemplo, por alterações ateroscleróticas nos vasos renais, insuficiência renal aguda não inflamatória
  • infecções
  • cânceres (por exemplo, mieloma múltiplo, linfomas)
  • outras causas (por exemplo, nefropatia obstrutiva, fluxo vesicoureteral)

1. Nefrite intersticial aguda não infecciosa

A nefrite intersticial aguda não infecciosa é uma condição caracterizada por edema e infiltração celular do tecido intersticial. Pode ser causada por fatores que prejudicam o fluxo sanguíneo renal, drogas, toxinas endógenas e exógenas e reações imunológicas.

Sintomas

Dependem do fator etiológico e da intensidade das alterações nos túbulos renais e interstício. Na nefrite intersticial aguda causada por toxinas endógenas ou exógenas ou em doenças infecciosas, os sintomas de lesão renal geralmente ocorrem desde o início da doença, enquanto na nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade aos medicamentos, os sintomas podem aparecer imediatamente após a administração do medicamento ou somente após tomar o medicamento algum tempo (geralmente algumas semanas) depois de tomá-los. No caso de nefrite intersticial aguda de etiologia imune, encontra-se nos pacientes:

  • febre
  • erupção cutânea
  • dores nas articulações

Além disso, apresentam eosinofilia no sangue periférico, características bioquímicas de lesão hepática, aumento da creatininemia e concentração de ureia e acidose metabólica aguda. Os sintomas renais deste tipo de nefrite podem incluir proteinúria moderada, hematúria, rollerúria e leucocitúria, bem como oligúria ou anúria. Vale lembrar que geralmente após a expiração do agente causador da nefrite intersticial aguda, todos os sintomas da nefropatia desaparecem.

Diagnóstico

O diagnóstico de nefrite intersticial aguda geralmente é fácil, e apenas alguns pacientes necessitam de biópsia renal para o diagnóstico. A doença deve ser diferenciada da glomerulonefrite aguda e da pielonefrite aguda.

Tratamento

O tratamento da nefrite intersticial aguda é causal. Por exemplo, se houver suspeita de que é causada por medicamentos tomados pelo paciente, esses medicamentos devem ser descontinuados. Na nefrite intersticial aguda imunomediada, recomenda-se a administração de glicocorticóides em curto prazo.

2. Nefrite intersticial crônica não infecciosa

Intersticial crônicoA nefrite não infecciosa é uma doença caracterizada pela presença de infiltrados celulares no tecido intersticial que levam à fibrose e destruição das estruturas renais.

Motivos

As causas deste tipo de inflamação incluem:

  • distúrbios metabólicos como diabetes, hipercalcemia, hiperuricemia
  • envenenamento com metais pesados, por exemplo, chumbo, cádmio
  • medicamentos como paracetamol, derivados do ácido salicílico, sais de lítio ou ciclosporina A
  • reações imunológicas que ocorrem, por exemplo, em pacientes após transplante renal

Sintomas

O curso da doença é assintomático por muitos anos. Os sintomas iniciais incluem poliúria, noctúria e diminuição da concentração da urina. Além disso, pacientes com nefrite intersticial crônica são altamente suscetíveis a infecções bacterianas, o que significa que muitas vezes desenvolvem pielonefrite bacteriana. O desenvolvimento da infecção acelera a progressão da nefropatia.

Diagnósticos, testes

O diagnóstico de nefrite intersticial crônica é muito difícil devido ao fato de muitos pacientes esconderem a ingestão constante de analgésicos. É importante fazer a anamnese com cuidado e realizar exames diagnósticos para detectar possíveis distúrbios metabólicos. A doença é diferenciada de pielonefrite crônica (bacteriana) e glomerulonefrite crônica.

Tratamento

O tratamento baseia-se na remoção do agente causador da doença, combatendo as infecções bacterianas que acompanham os rins e a hipertensão arterial.

Diabetes destrói os rins

fonte: Lifestyle.newseria.pl

3. Nefrite intersticial infecciosa

A nefrite intersticial infecciosa é uma doença na qual a inflamação ocorre no tecido intersticial dos rins. Eles são causados ​​por infecções do trato urinário ascendente ou infecções transmitidas pelo sangue.

Motivos

Os patógenos mais comuns responsáveis ​​por infecções bacterianas do trato urinário são Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris e Klebsiella. Além disso, o assentamento bacteriano é favorecido pela isquemia renal, alguns distúrbios metabólicos como diabetes ou gota, uso excessivo de anti-inflamatórios não esteroidais e uso de imunossupressores. As infecções resultam em função tubular renal prejudicada e danos ao parênquima renal, o que leva à sua fibrose e cicatrização. Vale lembrar que infecções agudas podem levar à formação de abscessoslocalizada entre o córtex e as papilas renais, enquanto as infecções crônicas resultam em fibrose renal completa.

RIM MODELO AGUDO E CRÔNICO

Sintomas de pielonefrite aguda

Característica é febre com calafrios, disúria e sensibilidade e dor na região lombar. Os sintomas observados em crianças podem ser incomuns - há febre, dores abdominais e de cabeça, náuseas e vômitos. Vale lembrar que a pielonefrite aguda pode resultar no desenvolvimento de múltiplos abscessos renais ou perirrenais e no desenvolvimento de sepse grave.

Sintomas de pielonefrite crônica

Vale lembrar desde já que a pielonefrite crônica se desenvolve apenas em pacientes com alterações no trato urinário que impedem a saída da urina. Os sintomas geralmente não são específicos e incluem:

  • fraqueza geral
  • dores de cabeça
  • náusea
  • perda de peso
  • dores na região lombossacral

Além disso, há febre baixa ou pressão alta. Se não for possível remover o obstáculo na saída da urina, desenvolve-se hidronefrose ou pionefrose, o que leva ao desaparecimento completo do parênquima renal e ao desenvolvimento de uremia.

Diagnóstico, tratamento

O diagnóstico de pielonefrite aguda e crônica é baseado em uma história detalhada e exames diagnósticos como hemograma, urina, ultrassonografia, urografia e tomografia computadorizada. Não se esqueça de realizar um exame de próstata nos homens e um exame ginecológico nas mulheres.

  • Morfologia do sangue - para pielonefrite aguda, é típico acelerar a precipitação de glóbulos vermelhos e aumentar o número de glóbulos brancos. Anemia e aumento da concentração de creatinina e/ou ureia são observados em pacientes com pielonefrite crônica. Além disso, pode haver distúrbios na concentração da urina e características de acidose tubular
  • Teste de urina - a presença de leucocitúria indica inflamação no trato urinário, enquanto os glóbulos brancos indicam pielonefrite. A eritrocitúria moderadamente grave é encontrada tanto na pielonefrite aguda quanto na crônica. Além disso, a proteinúria presente é pequena e principalmente de natureza tubular.
  • Exame de ultrassom (USG) - é particularmente útil no diagnóstico de pielonefrite crônica. O exame mostra que os contornos do rim estão apertados,afinamento do córtex renal e distorção do sistema calico-pélvico resultante da destruição da papila renal e presença de alterações cicatriciais.
  • Exame urográfico - no caso de pielonefrite aguda, este exame não apresenta características particularmente características, enquanto no caso de pielonefrite crônica, há distorções de contornos e do sistema frasco-pélvico e afinamento irregular do córtex

A pielonefrite é diferenciada de glomerulopatias primárias ou secundárias, cânceres do trato urinário e genital e doenças de órgãos abdominais, como apendicite, pancreatite e inflamação da vesícula biliar.

Tratamento: No caso de inflamação aguda do trato urinário, o mais importante é remover as causas que obstruem a saída da urina ou os fatores que predispõem às infecções do trato urinário. É importante que a escolha do antibiótico seja baseada na determinação do organismo causador e sua suscetibilidade a diferentes antibióticos. Tipicamente, derivados de cotrimoxazol, amoxicilina ou quinolona são usados ​​por um período de cerca de 5 a 7 dias. Não se deve esquecer que, na escolha e dosagem de um antibiótico, deve-se levar em consideração o grau de função excretora renal prejudicada e descartar possível hipersensibilidade a esses medicamentos.

O tratamento da pielonefrite crônica é causal. No caso de uma infecção, a seleção de um antibiótico deve ser baseada no resultado do antibiótico e o tratamento deve ser continuado até que todos os sintomas desapareçam. Além disso, não se deve esquecer do tratamento da hipertensão arterial com inibidores da convertase, sartans e bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos. A eritropoietina é usada na presença de anemia.

Prognóstico:

Com a eliminação dos fatores que contribuem para o desenvolvimento da pielonefrite, o prognóstico é bom, desde que o tratamento antibacteriano seja implementado precocemente. Nos demais pacientes, a doença pode ser prolongada e levar a uma redução gradual do parênquima renal ativo e ao desenvolvimento de uremia. O progresso da nefropatia pode ser retardado tratando as exacerbações da inflamação e da hipertensão, bem como evitando distúrbios hídricos e eletrolíticos e limitando a ingestão de proteínas.

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Categoria:

Urologia e Nefrologia