Alguns pacientes com COVID-19 com pneumonia grave falaram ou leram à vontade com tão pouco oxigênio no sangue que a ciência médica recomenda que eles desmaiem. É uma condição extremamente perigosa, pois pode resultar na morte do paciente.
Pesquisadores da Universidade de Sevilha (Espanha) acreditam que o nível de oxigenação sanguínea sem respiração, mas extremamente baixo, de alguns pacientes com COVID-19 se deve à infecção por SARS-CoV-2 do glomérulo cervical, informa a revista Função .
A chamada hipoxemia silenciosa, também conhecida como "hipóxia feliz", é uma das características fisiopatológicas da COVID-19 que mais surpreendeu cientistas e médicos.
A diminuição dos níveis de oxigênio arterial (hipoxemia) geralmente causa uma sensação subjetiva de f alta de ar e respiração rápida (o que aumenta a absorção de oxigênio pelo corpo). É mais ou menos a mesma sensação de quando você se esforça muito. Enquanto isso, alguns pacientes com COVID-19 com pneumonia grave falaram ou leram calmamente, com tão pouco oxigênio no sangue que o conhecimento médico atual é que eles deveriam desmaiar.
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A aceleração reflexa da respiração e a sensação de f alta de ar são causadas pelos lóbulos cervicais - formações arredondadas com um diâmetro de cerca de 4-6 milímetros, situadas em ambos os lados do pescoço na bifurcação da carótida comum artéria. São sensíveis ao aumento dos níveis de dióxido de carbono (hipercapnia), queda dos níveis de oxigênio (hipoxemia) e acidose, e através do ramo do nervo glossofaríngeo enviam sinais ao cérebro para estimular o centro respiratório.
Um grupo de pesquisadores da Universidade de Sevilha, liderados pelo Dr. Javier Villadi, Dr. Juan José Toledo-Aral e Dr. José López-Barneo, especialistas em fisiopatologia do glomérulo cervical, sugeriu na revista Função que a "hipoxemia silenciosa" nos casos de COVID-19 pode ser causada pela infecção deste órgão pelo coronavírus (SARS-CoV-2).
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A hipótese é baseada nos resultados de experimentos que revelaram uma alta presença da enzima ECA2 no glomérulo cervical,uma proteína usada pelo coronavírus para infectar células humanas. Em pacientes com COVID-19, o coronavírus está circulando no sangue. Portanto, os pesquisadores sugerem que a infecção do lobo carotídeo humano por SARS-CoV-2 nos estágios iniciais da doença pode alterar sua capacidade de detectar níveis de oxigênio no sangue, resultando em sua incapacidade de "perceber" uma queda no oxigênio no sangue. artérias.
A confirmação dessa hipótese, que está sendo testada em novos modelos experimentais, justificaria o uso de ativadores carotídeos independentes de oxigênio como estimuladores respiratórios em pacientes com COVID-19.