A falência múltipla de órgãos (MODS) é a causa mais comum de morte em unidades de terapia intensiva. É definida como a falha potencialmente reversível de dois ou mais órgãos ou sistemas como resultado de distúrbios fisiológicos graves que requerem intervenção para manter a homeostase. Quais são as causas e sintomas da falência de múltiplos órgãos? Como o MODS é tratado?
Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos(MODS - Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos) pode ser primária ou secundária. A falência primária de múltiplos órgãos desenvolve-se imediatamente após a ação do fator prejudicial, enquanto a falência secundária de múltiplos órgãos é o resultado da progressão de uma reação inflamatória generalizada e descontrolada.
Falência de múltiplos órgãos - causas
A sepse é a causa mais comum de falência de múltiplos órgãos, sendo responsável por até 90% dos casos de MODS. Não se sabe por que alguns pacientes com sepse ou SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica) desenvolvem MODS. Supõe-se que certas predisposições genéticas podem desempenhar um papel importante na expressão de mediadores inflamatórios que levam a rupturas nas vias de comunicação intercelular.
A consequência disso, com uma resposta inflamatória maciça concomitante na SIRS ou sepse, é o desenvolvimento de MODS. Existem muitas alterações fisiopatológicas no curso da MODS.
Neutrófilos ativados, por meio de moléculas de adesão específicas em sua superfície, são aderidos ao endotélio vascular. Quando isso ocorre, o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos dos neutrófilos é liberado e o endotélio é danificado. Como resultado, torna-se permeável, o que resulta na penetração de leucócitos, macrófagos e linfócitos dos vasos sanguíneos no espaço intersticial, causando danos aos órgãos.
Ao mesmo tempo, fatores pró-trombóticos (por exemplo, fator tecidual) ativam o complemento e os sistemas de coagulação, o que resulta na formação de microcoágulos. Além disso, a trombose de pequenos vasos desenvolve-se como expressão da inibição da fibrinólise, que resulta de uma concentração reduzida de proteína C, antitrombina III e um inibidor da via do fator tecidual.
O resultado da pressão arterial baixa e baixo débito cardíaco éA hipoperfusão de órgãos e a hipóxia tecidual também levam a danos progressivos nos órgãos. Um fator adicional que desencadeia a cascata do processo inflamatório é a diminuição da perfusão intestinal com conseqüente dano à mucosa intestinal e o deslocamento de bactérias colonizadoras do trato gastrointestinal para a circulação visceral.
Pacientes com MODS, no momento do diagnóstico, geralmente apresentam disfunção de 2-3 sistemas, sendo os sintomas dominantes a hipóxia, choque e oligúria.
Falência de múltiplos órgãos - quadro clínico e tratamento
O sintoma dominante mais comum de falência múltipla de órgãos é a lesão pulmonar primária seguida de insuficiência respiratória. As causas imediatas são:
- pneumonia
- aspiração de conteúdo gástrico
- inalação de toxinas ou fumaça
- lesão no peito
- causas indiretas incluem:
- sepsa
- circulação extracorpórea
- pancreatite
- lesões localizadas fora do tórax ou aumento do esforço respiratório e lesão do diafragma.
Para minimizar o risco de barotrauma, volutrauma e biotrauma, são utilizados volumes correntes não superiores a 6 ml/kg de peso corporal em pacientes sob ventilação mecânica. e uma pressão inspiratória não superior a 30 cm H2O.
No tratamento, é importante iniciar a reanimação e a circulação no momento certo
A disfunção cardiovascular causa um comprometimento do transporte e entrega de oxigênio aos tecidos, resultando em danos a outros órgãos. Resulta da vasodilatação periférica generalizada associada à liberação local de óxido nítrico endotelial e à redução do débito cardíaco e do enchimento ventricular. A consequência do suprimento inadequado de oxigênio e da hipóxia tecidual é o aumento da acidose metabólica e o aumento da concentração de lactato no sangue.
A diminuição do débito cardíaco pode ser um importante marcador de progressão da doença e, juntamente com a insuficiência diastólica, está associada a um pior prognóstico. Pode ser acompanhada de oligúria e confusão. Os pacientes geralmente desenvolvem taquicardia em resposta a mediadores inflamatórios e aumento da atividade do sistema nervoso simpático. O aumento da permeabilidade capilar causa edema periférico e hipovolemia, enquanto nos pulmões, devido ao aumento da permeabilidade capilar, as trocas gasosas são prejudicadas.
A saturação do sangue venoso e as medidas de lactato são rotineiramente realizadas para determinar e equalizar o débito de oxigênio. É de particular importância nas primeiras 6 horas de choque sépticoo uso de drogas inotrópicas positivas e reposição volêmica, o que reduz significativamente a falência de órgãos e a mortalidade.
A insuficiência renal aguda é um componente relativamente comum da falência de múltiplos órgãos com etiologia multifatorial. É um fator de risco independente, elevando a taxa de mortalidade para 45-70% com a coexistência do processo séptico. Aumentos significativos na mortalidade são observados quando a insuficiência renal é combinada com insuficiência respiratória.
A disfunção do sistema digestivo em pacientes com MODS leva à ocorrência de diarreia em pacientes devido ao desenvolvimento de intolerância alimentar. Ela resulta de fluxo sanguíneo regional prejudicado, motilidade gastrointestinal e anormalidades de sua microflora bacteriana.
A fim de reduzir o risco de sangramento do trato gastrointestinal superior, são utilizados profilaxia de úlcera de estresse, diagnóstico precoce e tratamento de infecções, bem como procedimentos de ressuscitação aprimorados. Também é recomendado o uso de nutrição parenteral. Na presença de perist altismo lento, drogas procinéticas são usadas.
A insuficiência hepática aguda está associada à colestase e aumento dos níveis de bilirrubina no sangue. Além disso, é possível observar aumento das transaminases, proteína C, α1-antitripsina e diminuição do nível de albumina. Os sintomas mais comuns do sistema nervoso são distúrbios de consciência resultantes de hipóxia e hipotensão. Além disso, pode aparecer o seguinte:
- encefalopatia
- distúrbios metabólicos
- inchaço cerebral
- diminuição da perfusão cerebral e microcirculação cerebral.
Polineuropatia e miopatia, bem como desmielinização periférica concomitante e lesão axonal não são incomuns. Deve-se lembrar que o coma por encefalopatia se correlaciona com aumento da mortalidade. No caso de lesões no sangue, a leucocitose é a patologia mais comum. Também é possível ter anemia leve associada à supressão da medula óssea e isquemia. Além disso, a trombocitopenia é um dos marcadores de falência de múltiplos órgãos. Resulta do consumo intravascular e da diminuição da produção de plaquetas associada à supressão da medula óssea e também pode ser induzida pela heparina.
A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é muito comum em pacientes com falência múltipla de órgãos, caracterizada por tempo prolongado de coagulação do sangue, trombocitopenia e baixos níveis de fibrinogênio e proteína C, resultando em sangramento e anemia. Isso leva à hipóxiadanos nos tecidos e órgãos. No curso da CIVD, recomenda-se a profilaxia da trombose venosa profunda.
A disfunção do sistema imunológico é manifestada por reações de hipersensibilidade retardadas prejudicadas, diminuição da produção de anticorpos e respostas anormais de linfócitos. Isso pode levar à infecção com microorganismos virulentos.
O tratamento precoce com antibióticos direcionados é essencial para reduzir a mortalidade na sepse aguda. Além disso, a descontaminação seletiva do trato gastrointestinal com antibióticos não absorventes reduz a colonização do trato gastrointestinal superior e reduz o risco de pneumonia associada à ventilação mecânica. A falência de múltiplos órgãos afeta negativamente 4 eixos neuroendócrinos principais:- primeiro, a perturbação do eixo hipotálamo-tireoide leva à síndrome do T3 baixo, e a diminuição da secreção de tiroxina correlaciona-se com o aumento da mortalidade
- em segundo lugar, há uma deficiência relativa de vasopressina no choque séptico
- terceiro, no caso do eixo glicose-insulina, a hipoglicemia está frequentemente associada à resistência relativa à insulina devido à secreção de citocinas pró-inflamatórias e hormônios hiperglicêmicos; controle glicêmico rigoroso reduz falência de múltiplos órgãos
- em quarto lugar, as citocinas afetam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, o que leva a um aumento da concentração de cortisol no plasma sanguíneo, porém, deve-se lembrar que o nível de cortisol pode estar inadequado, devido à presença de insuficiência adrenal, o uso de baixas doses de glicocorticosteróides é recomendado apenas no choque séptico não responsivo à administração de vasopressores
Para resumir, a essência do tratamento da falência de múltiplos órgãos é uma terapia que apoia cada órgão em falência. A fim de estabelecer um tratamento adequado no menor período de tempo possível, a condição clínica do paciente é monitorada regularmente e os órgãos individuais são monitorados de forma invasiva ou não invasiva. O diagnóstico adequado permite o tratamento causal adequado, cuidados adequados e suporte para órgãos danificados na unidade de terapia intensiva.
Atenção especial é dada aos pacientes com sepse - eles necessitam de administração urgente de antibióticos e controle de infecção, incluindo tratamento cirúrgico.
Não se deve esquecer que pacientes com mecanismos de defesa comprometidos apresentam maior risco de desenvolver sepse e MODS. Estes incluem pacientes em quimioterapia, idosos, queimaduras, lesões em múltiplos órgãos, diabetes, insuficiência crônicarins e/ou fígado, pessoas com suporte respiratório ou com cateteres.
Falência de múltiplos órgãos - prognóstico
O risco de morte no curso de falência de múltiplos órgãos aumenta com o número de sistemas que falham e com a gravidade e duração da falha. Vale a pena saber que a disfunção de cada órgão subsequente aumenta o risco de morte em até 15%. Cerca de um terço das mortes ocorre nas primeiras 48 horas e 80% das pessoas com MODS morrem em 14 dias.
Existem alguns fatores prognósticos desfavoráveis, incluindo doença aguda, acidose, velhice, infecção por organismos resistentes e resposta imune prejudicada. Os pacientes que sobrevivem necessitam de cuidados prolongados e intensivos e reabilitação - após 6 meses apenas 50% deles retornam às suas atividades habituais.
